국내 연구진이 인슐린 신호전달을 조절하는 새로운 단백질을 발견했다. 이 단백질을 억제하면 생활습관으로 인한 당뇨병인 `제2형 당뇨병`을 치료할 수 있어 후속 연구가 진행되고 있다. 지난 26일 미래창조과학부에 따르면 고려대학교 생명과학부 고영규 교수와 이재성 박사, 박준섭 박사과정생이 참여한 연구팀은 인슐린 신호전달의 핵심 단백질인 IRS-1을 분해하는 `MG53` 단백질을 발견했다. 연구팀은 MG53 유전자를 제거한 생쥐의 골격근에서 고지방식에 의한 인슐린 저항성이 사라지는 것을 관찰했다. 인슐린 저항성은 인슐린 신호전달 과정에 문제가 생겨 혈당을 떨어뜨리는 인슐린 기능이 떨어지는 것으로 제2형 당뇨병의 특징이다. 제2형 당뇨병은 고열량·고지방 식습관과 스트레스 등 생활습관에서 비롯하는 경우가 많다. MG53 유전자가 제거된 생쥐의 골격근에서는 IRS-1 단백질이 분해되지 않아서 IRS-1 단백질 양이 증가하게 된다. IRS-1 단백질이 많으면 인슐린 신호전달이 증폭돼 인슐린 활동이 활발해진다. 이 연구는 미래부와 한국연구재단이 추진하는 `신약타겟 발굴검증사업`의 지원을 받아 수행됐다. 연구 결과는 과학저널인 `네이처 커뮤니케이션스`(Nature Communications)에 발표됐다. 한편 연구팀은 이번 연구에 대한 후속 연구로 MG53과 IRS-1의 상호작용을 깨트리는 신약 후보물질을 찾았다. 근육세포에서 이 후보물질이 작용하면 IRS-1 단백질 양이 증가해 인슐린에 의한 포도당 유입이 증가하는 것을 확인했다. 연구팀은 현재 미래부의 지원으로 이 신약 후보물질을 제2형 당뇨 치료제로 개발하고 있다.연합